一種中草藥藥物組合物及其制備方法與用途的制作方法

專利名稱：一種中草藥藥物組合物及其制備方法與用途的制作方法
技術(shù)領(lǐng)域：
本發(fā)明涉及一種以中草藥為原料制成的藥物，特別是一種中草藥藥物組合物。本發(fā)明還涉及該種藥物組合物的制備方法與醫(yī)藥用途。
背景技術(shù)：
病毒性心肌炎是兒科常見的心血管疾病之一，國內(nèi)外研究證明，氧自由基(活性氧)損傷在病毒性心肌炎的發(fā)病機理中起重要的作用。目前臨床上多采用以大劑量維生素C抗氧化治療為主要治療手段，但療效不確切。因此，開發(fā)和研制提高心肌炎SOD活性、清除自由基、改善病理及超微結(jié)構(gòu)改變、減少炎性細胞浸潤及壞死、降低病死率及對心肌保護作用確切的藥物具有重要意義。
慢性肺心病屬祖國醫(yī)學“肺脹”、“咳喘”、“痰飲”、“心悸”、“水腫”等疾病范疇。本病多由于慢性咳喘反復(fù)發(fā)作，遷延不愈發(fā)展而來。故發(fā)病緩慢，病程長，其病因多為臟腑虛損和時邪外感兩方面，為本虛標實之證。正虛與邪實互為因果，相互影響，造成其病情纏綿難愈。西醫(yī)多采用抗生素治療，其副作用明顯，對機體損傷大。
心原性休克常見于急性心肌梗死(AMI)而致心肌缺血，病情兇險，如未經(jīng)治療很難存活數(shù)小時。傳統(tǒng)藥物治療(主要是升壓藥)效果不佳，雖結(jié)合主動脈內(nèi)氣囊反搏，住院病死率仍高達80％～90％。
在腫瘤病人的化療和放療時，由于骨髓抑制，常導(dǎo)致病人白細胞數(shù)和粒細胞數(shù)明顯減少，引起嚴重感染等并發(fā)癥，迫使病人終止治療，甚至有的病人由于感染而死亡。開發(fā)刺激性、毒副作用小，費用低廉，為腫瘤患者的化療和放療解除后顧之憂的中藥新藥具有一定的優(yōu)勢，也具有一定的市場潛力。

發(fā)明內(nèi)容
本發(fā)明所要解決的技術(shù)問題是針對現(xiàn)有技術(shù)的不足，提供一種配方簡單合理、療效顯著、副作用小的中草藥藥物組合物。
本發(fā)明所要解決的另一個技術(shù)問題是提供一種中草藥藥物組合物的制備方法。
本發(fā)明所要解決的再一個技術(shù)問題是提供一種中草藥藥物組合物的醫(yī)藥用途。
本發(fā)明所要解決的技術(shù)問題是通過以下的技術(shù)方案來實現(xiàn)的。本發(fā)明是一種中草藥藥物組合物，其特點是，它是由以下重量百分比的中草藥原料制成的藥劑，三七 10-30％ 人參 10-30％ 麥冬 40-80％。
本發(fā)明所要解決的技術(shù)問題還可以通過以下的技術(shù)方案來進一步實現(xiàn)。以上所述的一種中草藥藥物組合物，其特點是，原料的重量百分比含量為，三七 20％人參 20％麥冬 60％。
本發(fā)明所要解決的技術(shù)問題還可以通過以下的技術(shù)方案來進一步實現(xiàn)。本發(fā)明是一種中草藥藥物組合物的制備方法，其特點是，其步驟如下，(1)取人參、麥冬、三七三味藥材粉碎成粗粉，用4～8倍量的45％～75％乙醇回流提取2～3次，每次1～2小時，合并提取液，冷藏12～48小時，濾過，濾液回收乙醇至無醇味，冷藏12～48小時，濾過；
(2)濾液用等倍量的水飽和正丁醇萃取3～6次，或用3～15倍水飽和正丁醇逆流萃取，合并正丁醇，減壓回收正丁醇，殘留物真空干燥，得人參等三味藥材提取物干浸膏；或者，濾液濃縮至每毫升藥液相當于0.5-2.0克藥材，離心，取離心液通過大孔樹脂(D-101，或D-201、AB-8、HPD-100、NK-9等，優(yōu)選為D-101)吸附，以3-7倍(優(yōu)選是4～6倍)大孔樹脂柱體積的水洗脫，棄去水洗液，可再以20％～30％乙醇(優(yōu)選用量為2～3倍量柱體積)洗脫，棄去洗脫液，以40％～70％乙醇(優(yōu)選用量為15～20倍量柱體積)洗脫，收集洗脫液，回收乙醇，濃縮，得人參等三藥材提取物水液，或濃縮干燥得人參等三藥材提取物干浸膏；(3)取上述提取物干浸膏或提取物水液，制成藥劑學上所述的任何一種劑型的藥物。
本發(fā)明所要解決的技術(shù)問題還可以通過以下的技術(shù)方案來進一步實現(xiàn)。以上所述的一種中草藥藥物組合物的制備方法，其特點是，取所述人參等三藥材提取物干浸膏，干燥，粉碎成細粉，加入0.5～2.0倍量藥用輔料(如淀粉、改性淀粉，糊精，β-糊精或蔗糖-糊精混合物等)，混勻，制粒，得顆粒劑，或者制粒后裝膠囊，得膠囊劑，或壓制成片劑。
本發(fā)明所要解決的技術(shù)問題還可以通過以下的技術(shù)方案來進一步實現(xiàn)。以上所述的一種中草藥藥物組合物的制備方法，其特點是，取所述人參等三藥材提取物干浸膏，干燥，粉碎成細粉，加入0.5～3.0倍量助懸劑(如食用大豆油、聚乙二醇400等)，球磨充分混勻，灌制得軟膠囊劑。
本發(fā)明所要解決的技術(shù)問題還可以通過以下的技術(shù)方案來進一步實現(xiàn)。以上所述的一種中草藥藥物組合物的制備方法，其特點是，取所述人參等三藥材提取物干浸膏，或者取所述人參等三藥材提取物水液200毫升，置容器中，加注射用水至600～800毫升，攪拌，濾過，濾液加2～20克活性炭加熱攪拌吸附，稍冷，過濾，加注射用水至1000毫升，用40％NaOH調(diào)PH值至6.5～8.0，加入抗氧劑(如亞硫酸氫鈉，或亞硫酸鈉或焦亞硫酸鈉等，優(yōu)選是亞硫酸氫鈉)，0.5～2.0克，溶解、濾過，分級超濾(優(yōu)選膜截留分子量第一次≤10萬道爾頓，第二次≤3萬道爾頓)，收集超濾液，灌封，滅菌，即得注射劑。
本發(fā)明所要解決的技術(shù)問題還可以通過以下的技術(shù)方案來進一步實現(xiàn)。以上所述的一種中草藥藥物組合物的制備方法，其特點是，取所述人參等三藥材提取物干浸膏，或者取所述人參等三藥材提取物水液200毫升，置容器中，加注射用水至600～800毫升，攪拌，濾過，濾液加2～20活性炭克加熱攪拌吸附，稍冷，過濾，加注射用水至1000毫升，用40％NaOH調(diào)PH值至7.0～8.0，加入抗氧劑(如亞硫酸氫鈉，或亞硫酸鈉或焦亞硫酸鈉等，優(yōu)選是亞硫酸氫鈉)0.5～2.0克，加入支架劑(甘露醇、或乳糖，或羥丙基-β環(huán)糊精，優(yōu)選甘露醇)50～200克，溶解、濾過，分級超濾(優(yōu)選膜截留分子量第一次≤10萬道爾頓，第二次≤3萬道爾頓)，收集超濾液，灌裝，冷凍干燥，即得注射劑。
本發(fā)明所述的一種中草藥藥物組合物，具備在制備治療休克、病毒性心肌炎、慢性肺心病、粒細胞減少癥藥物中的用途。
經(jīng)實驗證明，本發(fā)明藥物在治療休克、病毒性心肌炎、慢性肺心病、粒細胞減少癥等方面有確切的療效，且具有調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)的作用。
具體表現(xiàn)如下1、本發(fā)明藥物能明顯延長失血性休克小鼠斷頭后心搏時間，降低心肌耗氧量，從而對缺血性心肌起保護作用。
2、本發(fā)明藥物對病毒致心肌損傷小鼠可通過提高SOD活性，清除自由基等機制明顯減輕心肌病理及超微結(jié)構(gòu)改變，減少炎性細胞浸潤及壞死，降低病死率，對心肌細胞有明顯保護作用。
3、本發(fā)明藥物對家兔試驗性肺心病模型所致的心肌肌膜不清，糖原減少，線粒體變性及間質(zhì)水腫；肺泡上皮細胞變性，線粒體變性，小動脈內(nèi)皮細胞腫脹、間質(zhì)膠原纖維增生及變性；肝核染色質(zhì)稀疏、高爾基氏復(fù)合體及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)變性；脾淋巴細胞變性，紅細胞溶血；腎小體毛細血管、足細胞及血管內(nèi)皮細胞變性；腎上腺內(nèi)質(zhì)細胞胞器變性；甲狀腺細胞變性有明顯的拮抗作用。
4、本發(fā)明藥物能明顯升高環(huán)磷酰胺致小鼠免疫低下血清血溶素水平，有增強免疫的作用。
5、本發(fā)明藥物對小鼠放射性損傷所致血虛證白細胞、骨髓中的有核細胞數(shù)、粒系祖細胞增殖的降低有明顯的恢復(fù)作用。
本發(fā)明藥物是發(fā)明人經(jīng)過多年臨床經(jīng)驗摸索，結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學科學技術(shù)所開發(fā)出的中藥新藥。本發(fā)明藥物具有益氣固脫、養(yǎng)陰生津、生脈的作用，在治療休克、病毒性心肌炎、慢性肺心病、粒細胞減少癥等方面有確切的療效，且具有調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)的作用，優(yōu)于當前同類中藥療效，為此類病癥提供了高效、速效、毒副作用小的中藥新藥。用本發(fā)明所提供的制備方法制成的本發(fā)明藥物，有利于提高其有效成份含量，可進一步促進本發(fā)明藥物的療效。
具體實施例方式
實施例1。一種中草藥藥物組合物，它是由以下重量百分比的中草藥原料制成的藥劑，三七 20％人參 20％麥冬 60％。
用于治療休克、病毒性心肌炎、慢性肺心病、粒細胞減少癥。
實施例2。一種中草藥藥物組合物，它是由以下重量百分比的中草藥原料制成的藥劑，三七 10％人參 10％麥冬 80％。
用于治療休克、病毒性心肌炎、慢性肺心病、粒細胞減少癥。
實施例3。一種中草藥藥物組合物，它是由以下重量百分比的中草藥原料制成的顆粒劑，三七 15％人參 15％麥冬 70％。
其制備方法是，(1)取人參、麥冬、三七三味藥材粉碎成粗粉，用5倍量的60％乙醇回流提取2次，每次2小時，合并提取液，冷藏24小時，濾過，濾液回收乙醇至無醇味，冷藏24小時，濾過；(2)濾液用等倍量的水飽和正丁醇萃取5次，合并正丁醇，減壓回收正丁醇，殘留物真空干燥，得人參等三味藥材提取物干浸膏；(3)取上述人參等三藥材提取物干浸膏，干燥，粉碎成細粉，加入0.5倍量藥用輔料淀粉，混勻，制粒，得顆粒劑。用于治療休克、病毒性心肌炎、慢性肺心病、粒細胞減少癥。
實施例4。一種中草藥藥物組合物，它是由以下重量百分比的中草藥原料制成的膠囊劑，三七 18％人參 18％麥冬 64％。
其制備方法是，
(1)取人參、麥冬、三七三味藥材粉碎成粗粉，用8倍量的45％乙醇回流提取3次，每次1小時，合并提取液，冷藏48小時，濾過，濾液回收乙醇至無醇味，冷藏48小時，濾過；(2)濾液用用10倍水飽和正丁醇逆流萃取3，合并正丁醇，減壓回收正丁醇，殘留物真空干燥，得人參等三味藥材提取物干浸膏；(3)取上述人參等三藥材提取物干浸膏，干燥，粉碎成細粉，加入1倍量藥用輔料糊精，混勻，制粒，裝膠囊，得膠囊劑。用于治療休克、病毒性心肌炎、慢性肺心病、粒細胞減少癥。
實施例5。一種中草藥藥物組合物，它是由以下重量百分比的中草藥原料制成的片劑，三七 11％紅參 15％麥冬 74％。
其制備方法是，(1)取紅參、麥冬、三七三味藥材粉碎成粗粉，用4倍量的75％乙醇回流提取3次，每次1.5小時，合并提取液，冷藏12小時，濾過，濾液回收乙醇至無醇味，冷藏12小時，濾過；(2)濾液濃縮至每毫升藥液相當于1克藥材，離心，取離心液通過大孔樹脂吸附，以4倍大孔樹脂柱體積的水洗脫，棄去水洗液，以60％乙醇洗脫，收集洗脫液，回收乙醇，濃縮，得紅參等三藥材提取物水液，再濃縮干燥得紅參等三藥材提取物干浸膏；(3)取上述紅參等三藥材提取物干浸膏，干燥，粉碎成細粉，加入1.5倍量藥用輔料改性淀粉，混勻，壓制成片劑。用于治療休克、病毒性心肌炎、慢性肺心病、粒細胞減少癥。
實施例6。一種中草藥藥物組合物，它是由以下重量百分比的中草藥原料制成的軟膠囊劑，
三七 15％紅參 20％麥冬 65％。
其制備方法是，(1)取紅參、麥冬、三七三味藥材粉碎成粗粉，用5倍量的70％乙醇回流提取2次，每次2小時，合并提取液，冷藏24小時，濾過，濾液回收乙醇至無醇味，冷藏24小時，濾過；(2)濾液濃縮至每毫升藥液相當于2克藥材，離心，取離心液通過大孔樹脂吸附，以6倍大孔樹脂柱體積的水洗脫，棄去水洗液，再以25％乙醇洗脫，棄去洗脫液，以40％乙醇洗脫，收集洗脫液，回收乙醇，濃縮，得紅參等三藥材提取物水液，再濃縮干燥得紅參等三藥材提取物干浸膏；(3)取上述紅參等三藥材提取物干浸膏，干燥，粉碎成細粉，加入2.0倍量助懸劑食用大豆油，球磨充分混勻，灌制得軟膠囊劑。用于治療休克、病毒性心肌炎、慢性肺心病、粒細胞減少癥。
實施例7。一種中草藥藥物組合物，它是由以下重量百分比的中草藥原料制成的注射劑，三七 20％紅參 30％麥冬 50％。
其制備方法是，(1)取紅參、麥冬、三七三味藥材粉碎成粗粉，用5倍量的55％乙醇回流提取3次，每次2小時，合并提取液，冷藏48小時，濾過，濾液回收乙醇至無醇味，冷藏24小時，濾過；(2)濾液濃縮至每毫升藥液相當于0.5克藥材，離心，取離心液通過大孔樹脂吸附，以5倍大孔樹脂柱體積的水洗脫，棄去水洗液，以70％乙醇洗脫，收集洗脫液，回收乙醇，濃縮，得紅參等三藥材提取物水液；
(3)取所述紅參等三藥材提取物水液200毫升，置容器中，加注射用水至700毫升，攪拌，濾過，濾液加10克活性炭加熱攪拌吸附，稍冷，過濾，加注射用水至1000毫升，用40％NaOH調(diào)PH值至7.0，加入抗氧劑亞硫酸氫鈉1.0克，溶解、濾過，分級超濾，收集超濾液，灌封，滅菌，即得注射劑。用于治療休克、病毒性心肌炎、慢性肺心病、粒細胞減少癥。
實施例8。一種中草藥藥物組合物，它是由以下重量百分比的中草藥原料制成的注射劑，三七 25％紅參 25％麥冬 50％。
其制備方法是，(1)取紅參、麥冬、三七三味藥材粉碎成粗粉，用7倍量的50％乙醇回流提取3次，每次1小時，合并提取液，冷藏12小時，濾過，濾液回收乙醇至無醇味，冷藏24小時，濾過；(2)濾液濃縮至每毫升藥液相當于1.5克藥材，離心，取離心液通過大孔樹脂吸附，以7倍大孔樹脂柱體積的水洗脫，棄去水洗液，以50％乙醇洗脫，收集洗脫液，回收乙醇，濃縮干燥得紅參等三藥材提取物干浸膏；(3)取所述紅參等三藥材提取物干浸膏，置容器中，加注射用水至800毫升，攪拌，濾過，濾液加20活性炭克加熱攪拌吸附30分鐘，稍冷，過濾，加注射用水至1000毫升，用40％NaOH調(diào)PH值至7.5，加入2.0克亞硫酸氫鈉，加入支架劑甘露醇100克，溶解、濾過，分級超濾，收集超濾液，灌裝，冷凍干燥，即得注射劑。用于治療休克、病毒性心肌炎、慢性肺心病、粒細胞減少癥。
實施例9。A、B膠囊對失血性休克小鼠的保護作用實驗。
本實施例的A膠囊是指取三七100克、人參100克、麥冬300克粉碎成粗粉，用5倍量的60％乙醇回流提取3次，每次1小時，合并提取液，冷藏24小時，濾過，濾液回收乙醇至無醇味，冷藏24小時，濾過；濾液用等倍量的水飽和正丁醇萃取5次，合并正丁醇，減壓回收正丁醇，殘留物真空干燥，得人參等三味藥材提取物；取提取物，干燥，粉碎成細粉，1.0倍量藥用輔料β-糊精，混勻，制粒，裝膠囊，即得A膠囊。
本實施例的B膠囊是指取三七100克、人參100克、麥冬300克粉碎成粗粉，用5倍量的60％乙醇回流提取3次，每次1小時，合并提取液，冷藏24小時，濾過，濾液回收乙醇至無醇味，冷藏24小時，濾過；濾液濃縮至每毫升藥液相當于1g藥材，離心，取離心液通過D-101大孔樹脂吸附，以5倍大孔樹脂柱體積的水洗脫，棄去水洗液，再以3倍量柱體積20％乙醇洗脫，棄去洗脫液，以20倍量柱體積60％乙醇洗脫，收集洗脫液，回收乙醇，濃縮至200毫升，得人參等三藥材提取物水液，再濃縮干燥得人參等三藥材提取物干浸膏；取提取物干浸膏，干燥，粉碎成細粉，1.0倍量藥用輔料β-糊精，混勻，制粒，裝膠囊，即得B膠囊。
實驗?zāi)康挠懻揂、B膠囊對失血性休克小鼠的保護作用。
實驗方法ICR小鼠隨機分組，每組20只。正常對照組(生理鹽水20ml.kg-1，ig.)，模型對照組(生理鹽水20ml.kg-1，ig.)，生脈膠囊組(0.6g.kg-1，ig.)，A膠囊小劑量組(8g生藥.kg-1，ig..)，A膠囊中劑量組(16g生藥.kg-1，ig.)，A膠囊大劑量組(32g生藥.kg-1，ig.)，B膠囊小劑量組(8g生藥.kg-1，ig.)，B膠囊中劑量組(16g生藥.kg-1，ig.)，B膠囊大劑量組(32g生藥.kg-1，ig.)。30min后，迅速斷頭后剪開胸部皮膚及胸骨，打開胸腔露心臟，記錄斷頭至心室停跳的時間即為失血性休克時間，結(jié)果見表。
實驗結(jié)果A、B膠囊能明顯延長小鼠斷頭后心搏時間。這表明其可降低心肌耗氧量，從而對缺血性心肌起保護作用。
表1 對失血性休克小鼠的保護作用(X±S)動物數(shù)組別(只) 心博時間(s)正常對照組 10 8.2±1.4生脈膠囊組 10 12.1±2.2**A膠囊小劑量組10 12.7±1.6**A膠囊中劑量組10 13.5±1.1**A膠囊大劑量組10 14.1±1.4**B膠囊小劑量組10 12.5±1.2**B膠囊中劑量組10 13.3±1.1**B膠囊大劑量組10 13.9±0.9****p＜0.01與正常對照組比較。
實施例10。A、B膠囊對病毒致小鼠心肌損傷的保護作用實驗。
本實施例所述的A、B膠囊同實施例9。
實驗?zāi)康奶接慉、B膠囊對病毒致小鼠心肌損傷的保護作用。
實驗方法用Woodruffs培育的親鼠心肌株CVB3提純液1.0×107pfu/ml腹腔注射6-8周齡雄性BALB-C小鼠，制作小鼠急性心肌炎模型。正常對照組10只，注射生理鹽水0.4ml。將感染小鼠隨機分組各10只，飼養(yǎng)于感染室，模型對照組(生理鹽水20ml.kg-1，ig.)，生脈膠囊組(0.6g.kg-1，ig.)，A膠囊小劑量組(8g生藥.kg-1，ig.)，A膠囊中劑量組(16g生藥.kg-1，ig.)，A膠囊大劑量組(32g生藥.kg-1，ig.)，B膠囊小劑量組(8g生藥.kg-1，ig.)，B膠囊中劑量組(16g生藥.kg-1，ig.)，B膠囊大劑量組(32g生藥.kg-1，ig.)。以上8組均連續(xù)給藥并觀察12d，這期間對瀕死小鼠及時處死，取血測定血清SOD濃度及氧自由基濃度，并取心臟進行常規(guī)病理檢查，至12d各組存活者全部處死作同上檢查。
實驗結(jié)果造模后小鼠死亡率明顯升高、炎性細胞浸潤及壞死明顯、血清SOD活性明顯低于正常組，活性氧濃度明顯高于正常組有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。各治療組感染后死亡率下降、心肌組織炎性細胞浸潤及壞死均明顯輕于未治療組，均可明顯提高血清SOD活性，降低血清活性氧濃度(p＜0.01)。結(jié)果見表。
表2對病毒致小鼠心肌損傷死亡率的影響(X±S)動物數(shù)組別 死亡數(shù) 死亡率(％)(只)正常對照組 10 00模型對照組 10 990ΔΔ生脈膠囊組 10 440**A膠囊小劑量組 10 330**A膠囊中劑量組 10 220**A膠囊大劑量組 10 110**B膠囊小劑量組 10 330**B膠囊中劑量組 10 220**B膠囊大劑量組 10 220****p＜0.01與模型組比較；ΔΔp＜0.01與正常對照組比較。
表3對病毒致小鼠心肌組織病理的影響(X±S)動物數(shù)組別 壞死灶數(shù) 炎性浸潤灶數(shù)(只)正常對照組 100±0 0±0模型對照組 10 20.5±11.2ΔΔ18.7±10.3ΔΔ生脈膠囊組 10 11.7±4.4**9.9±7.5**A膠囊小劑量組10 10.3±6.2**8.2±3.4**A膠囊中劑量組10 10.1±6.4**7.3±4.2**A膠囊大劑量組10 7.2±2.8**6.4±5.3**B膠囊小劑量組10 10.9±8.4**7.9±5.2**B膠囊中劑量組10 10.5±2.3**7.2±5.6**B膠囊大劑量組10 6.1±3.1**7.0±4.9****p＜0.01與模型組比較；ΔΔp＜0.01與正常對照組比較。
表4對病毒致小鼠SOD活性及活性氧濃度的影響(X±S)動物數(shù)組別 SOD活性 活性氧濃度(只)正常對照組 10 211.54±20.68 1144.54±1107.38模型對照組 10 50.45±12.11ΔΔ2876.75±155.57ΔΔ生脈膠囊組 10 70.46±15.43**1487.29±176.47**A膠囊小劑量組 10 75.41±12.88**1376.87±128.89**A膠囊中劑量組 10 79.47±19.66**1244.47±162.65**A膠囊大劑量組 10 81.75±16.67**1176.56±147.74**B膠囊小劑量組 10 70.48±22.14**1241.17±122.49**B膠囊中劑量組 10 72.77±21.22**1197.56±178.78**B膠囊大劑量組 10 74.14±22.17**1154.67±122.75****p＜0.01與模型組比較；ΔΔp＜0.01與正常對照組比較。
實驗表明A、B膠囊對病毒致小鼠心肌損傷具有一定的保護作用。
實驗例11。A、B膠囊對家兔試驗性肺心病的治療作用實驗。
本實施例所述的A、B膠囊同實施例9。
實驗?zāi)康奶接慉、B膠囊對家兔試驗性肺心病的治療作用。
實驗方法動物隨機分為正常對照組(生理鹽水10ml.kg-1，ig.)，模型對照組(生理鹽水1ml.kg-1，ig.)，生脈膠囊組(0.1g.kg-1，ig.)，A膠囊小劑量組(1g生藥.kg-1，ig.)，A膠囊中劑量組(2g生藥.kg-1，ig.)，A膠囊大劑量組(4g生藥.kg-1，ig.)，B膠囊小劑量組(1g生藥.kg-1，ig.)，B膠囊中劑量組(2g生藥.kg-1，ig.)，B膠囊大劑量組(4g生藥.kg-1，ig.)。以上各組均連續(xù)給藥并觀察4周，同時除正常對照組外其余各組連續(xù)耳緣靜脈注射1％三氯化鐵溶液(25ml/日)。4周后處死動物，光鏡取材，以O(shè)ptonEM-109透射電子顯微鏡進行檢查。
實驗結(jié)果對照組心、肺、脾、腎上腺、甲狀腺均呈正常組織結(jié)構(gòu)；模型組心肌肌膜不清，糖原減少，線粒體變性及間質(zhì)水腫；肺泡上皮細胞變性，線粒體變性，小動脈內(nèi)皮細胞腫脹、間質(zhì)膠原纖維增生及變性；肝核染色質(zhì)稀疏、高爾基氏復(fù)合體及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)變性；脾淋巴細胞變性，紅細胞溶血；腎小體毛細血管、足細胞及血管內(nèi)皮細胞變性；腎上腺內(nèi)質(zhì)細胞胞器變性；甲狀腺細胞變性。A、B膠囊各組各臟器及腺體結(jié)構(gòu)均僅見輕度變性，有明顯的保護作用。生脈膠囊組較模型組輕。但較A、B膠囊組為重。
實驗表明本發(fā)明物A、B膠囊對家兔試驗性肺心病的有一定的治療作用。
實驗例12。A、B膠囊對小鼠血清溶血素的影響實驗。
本實施例所述的A、B膠囊同實施例9。
實驗?zāi)康奶接慉、B膠囊對小鼠血清溶血素的影響，以觀察免疫作用。
實驗方法
ICR小鼠隨機分組，每組10只分別為正常對照組(生理鹽水20ml.kg-1，ig.)，模型對照組(生理鹽水20ml.kg-1，ig.)，生脈膠囊組(0.6g.kg-1，ig.)，A膠囊小劑量組(8g生藥.kg-1，ig.)，A膠囊中劑量組(16g生藥.kg-1，ig.)，A膠囊大劑量組(32g生藥.kg-1，ig.)，B膠囊小劑量組(8g生藥.kg-1，ig.)，B膠囊中劑量組(16g生藥.kg-1，ig.)，B膠囊大劑量組(32g生藥.kg-1，ig.)。各組分別腹腔注射5％綿羊紅細胞生理鹽水懸液0.2ml進行免疫。同時按劑量每日給藥1次，連續(xù)給7日。免疫后第4、6日，除空白對照組其余各組分別腹腔注射30mg/kg環(huán)磷酰胺。末次給藥后30min，小鼠眼眶取血，分離血清50μl，用生理鹽水稀釋500倍。取稀釋血清1ml，加入5％綿羊紅細胞0.5ml以及10％補體1ml，混勻后置于37℃恒溫水浴中30min，然后移至冰浴中終止反應(yīng)。1500rpm離心5min，取上清液加都氏試劑3ml，放置10min后，于540nm處測吸收度值，以下列公式計算各管半數(shù)溶血值。
SRBC半數(shù)溶血時的吸收度值取5％SRBC0.25ml加都氏液至4ml，比色讀取吸收光度值。結(jié)果進行組間t檢驗。
實驗結(jié)果造模后小鼠半數(shù)溶血值下降，模型組與空白對照組比較有顯著性差異(p＜0.01)，表明小鼠經(jīng)造模后血清血溶素水平明顯下降；各給藥組能明顯升高小鼠血清血溶素水平，與模型組比較有顯著性差異(p＜0.01)。顯示本發(fā)明物A、B膠囊組具有升高模型小鼠血清血溶素水平的作用，提示藥物有一定增強免疫的作用。
表5對小鼠血清血溶素水平的影響(X±S)動物數(shù)組別 半數(shù)溶血值(HC50)(只)正常對照組 10478.11±20.09模型對照組 10425.44±10.12ΔΔ生脈膠囊組 10456.75±18.48**A膠囊小劑量組 10457.17±15.47**A膠囊中劑量組 10459.86±13.69**A膠囊大劑量組 104855.54±17.78**B膠囊小劑量組 10459.58±14.45**B膠囊中劑量組 10460.82±14.11**B膠囊大劑量組 10466.47±13.48**ΔΔp＜0.01，與空白對照組比較；**p＜0.01，與模型組比較。
實施例13。A、B膠囊對60Co照射小鼠血液系統(tǒng)的影響實驗。
本實施例所述的A、B膠囊同實施例9。
實驗?zāi)康奶接慉、B膠囊對60Co照射小鼠血液系統(tǒng)的影響，以觀察藥物對小鼠放射性損傷所致血虛證的保護和治療作用。
實驗方法小鼠雌雄各半，隨機分組，分別為A、B膠囊大、中、小三個劑量治療組(32g生藥.kg-1，16g生藥.kg-1、8g生藥.kg-1，ig)，鈷60照射血虛證模型組和正常對照組、生脈膠囊組(0.6g生藥.kg-1，ig)。照射前A、B膠囊大、中、小三個劑量組和生脈膠囊組連續(xù)給藥四天，模型組及陰性對照組給予等量的生理鹽水(NS)。第四天末次給藥后1小時，除陰性對照組外其余各組動物放入分隔的有孔塑料盒中，用鈷60治療機(照射劑量為387und/分)照射15分鐘(相當于x線一次全照射量400倫)造成小鼠血虛證白細胞減少模型。照射后再同前連續(xù)給藥四天。第四天給藥后半小時，眼眶后靜脈叢取血，作涂片進行外周血白細胞計數(shù)。隨后將頸椎脫臼殺死小鼠，剝離出股骨(除A、B膠囊中、大兩個劑量組取一側(cè)股骨其余各組皆取兩側(cè)股骨)。
(1)一側(cè)用1ml注射器(連有6號半針頭)和吸取一定體積的3％醋酸液，沖出股骨中的全部骨髓細胞。最后讓細胞懸液通過帶4號針頭的注射器，使細胞在懸液中充分分散，計算骨髓細胞懸液中的有核細胞數(shù)。模型組與陰性對照組進行t檢驗，以確定小鼠血虛證白細胞減少模型組是否建立，再將各受試組的結(jié)果與模型組進行t檢驗，以確定受試藥物對放射性損傷所致小鼠白細胞減少的治療效果。
(2)另一側(cè)股骨用注射器吸取RPML1640培養(yǎng)液沖洗出骨髓細胞，通過4號針頭過濾。
1、培養(yǎng)方法(雙層法)將放入35mm平面皿內(nèi)的0.5％瓊脂中放2mm3大小的小鼠肺組織3塊，待瓊脂凝固后，在其上層放入含有40％馬血清(HS)、40％的0.3％的瓊脂及20％RPML1640培養(yǎng)液，以及1×105骨髓細胞等混懸體系1.0ml，每組10平面皿，置入CO2培養(yǎng)箱內(nèi)培養(yǎng)7天后，在倒置顯微鏡下計灶數(shù)。
2、計數(shù)與藥物作用指標CFU-Gm經(jīng)過7天培養(yǎng)，在低倍鏡下可見到集落細胞團的形態(tài)有三種類型，即致密型、疏散型、混合型。計數(shù)集落在倒置顯微鏡下進行，應(yīng)觀察每組全部皿數(shù)取其平均值。瓊脂培養(yǎng)皿中40個細胞以上的細胞團為集落，每一個灶代表一個。
實驗結(jié)果結(jié)果顯示，照射結(jié)束時，模型組小鼠全身大汗淋漓、寒戰(zhàn)、精神萎靡；而各給藥組則相對較活躍，未見明顯的出汗。與空白對照組比較，60Co照射造成小鼠血虛證白細胞減少，模型組的白細胞計數(shù)和骨髓中的有核細胞數(shù)有顯著性差異(p＜0.01)。與模型組相比較，給藥組均能不同程度抑制照射后小鼠的血液白細胞及骨髓中的有核細胞數(shù)的減少，且有顯著性差異(p＜0.05，p＜0.01)。從倒置顯微鏡下觀察各組培養(yǎng)皿細胞灶數(shù)可以看出，A、B膠囊能對因輻射所致粒系祖細胞增殖的降低有明顯的恢復(fù)作用。結(jié)果見表。
表6對貧血小鼠(WBC)的影響(X±S) (n＝10)血白細胞計數(shù)組別 動物數(shù)(只)(WBC)空白對照組 10 6.89±1.08模型對照組 10 2.41±0.88ΔΔ生脈膠囊組 10 3.61±0.74*A膠囊小劑量組 10 4.01±0.47*A膠囊中劑量組 10 4.11±0.64*A膠囊大劑量組 10 4.69±0.57*B膠囊小劑量組 10 3.78±0.65*B膠囊中劑量組 10 4.17±0.67*B膠囊大劑量組 10 4.68±0.55*ΔΔp＜0.01，與空白對照組比較；*p＜0.05，與模型組比較。
表7對貧血小鼠骨髓有核細胞數(shù)的影響(X±S)(n＝10)骨髓有核細胞計數(shù)組別 動物數(shù)(只)(WBC)空白對照組 10 1374±157模型對照組 10 821±107ΔΔ生脈膠囊組 10 966±143A膠囊小劑量組10 1057±176A膠囊中劑量組10 1077±144*A膠囊大劑量組10 1211±149**B膠囊小劑量組10 1109±156B膠囊中劑量組10 1191±125*B膠囊大劑量組10 1244±137**ΔΔp＜0.01，與空白對照組比較；*p＜0.05，**p＜0.01，與模型組比較。
表8 對貧血小鼠(CF-Gm)的影響(X±S)(n＝10)組別 輻射性貧血陰性對照組120.07±16.73模型對照組10.18±4.21ΔΔ生脈膠囊組35.54±10.78**A膠囊組 39.97±12.17**B膠囊組 40.59±11.69**ΔΔp＜0.01，與空白對照組比較；**p＜0.01，與模型組比較。
實驗例14。A、B注射劑對失血性休克小鼠的保護作用實驗。
本實施例所述的A注射劑是指，取三七100克、紅參100克、麥冬300克粉碎成粗粉，用5倍量的60％乙醇回流提取3次，每次1小時，合并提取液，冷藏24小時，濾過，濾液回收乙醇至無醇味，冷藏24小時，濾過；濾液用等倍量的水飽和正丁醇萃取5次，合并正丁醇，減壓回收正丁醇，殘留物真空干燥，得紅參等三味藥材提取物；取所述紅參等三藥材提取物干浸膏，置容器中，加注射用水至700毫升，攪拌，濾過，濾液加10克活性炭加熱攪拌吸附，稍冷，過濾，加注射用水至1000毫升，用40％NaOH調(diào)PH值至7.0，加入抗氧劑1.0克，溶解、濾過，分級超濾，收集超濾液，灌封，滅菌，即得A注射劑。
本實施例的B注射劑是指取三七100克、紅參100克、麥冬300克粉碎成粗粉，用5倍量的60％乙醇回流提取3次，每次1小時，合并提取液，冷藏24小時，濾過，濾液回收乙醇至無醇味，冷藏24小時，濾過；濾液濃縮至每毫升藥液相當于1g藥材，離心，取離心液通過D-101大孔樹脂吸附，以5倍大孔樹脂柱體積的水洗脫，棄去水洗液，再以3倍量柱體積20％乙醇洗脫，棄去洗脫液，以20倍量柱體積60％乙醇洗脫，收集洗脫液，回收乙醇，濃縮至200毫升，得紅參等三藥材提取物水液；取所述紅參等三藥材提取物水液200毫升，置容器中，加注射用水至700毫升，攪拌，濾過，濾液加10活性炭克加熱攪拌吸附，稍冷，過濾，加注射用水至1000毫升，用40％NaOH調(diào)PH值至7.0，加入1.0克亞硫酸氫鈉，加入支架劑甘露醇100克，溶解、濾過，分級超濾，收集超濾液，灌裝，冷凍干燥，即得B注射劑。
實驗?zāi)康挠慉、B注射液對失血性休克小鼠的保護作用。
實驗方法ICR小鼠隨機分組，每組20只。正常對照組(生理鹽水10ml.kg-1，im.)，模型對照組(生理鹽水10ml.kg-1，im.)，參麥注射液組(8ml.kg-1，im.)，A注射液小劑量組(8ml.kg-1，im.)，A注射液中劑量組(16ml.kg-1，im.)，A注射液大劑量組(32ml.kg-1，im.)，B注射液小劑量組(8ml.kg-1，im.)，B注射液中劑量組(16ml.kg-1，im.)，B注射液大劑量組(32ml.kg-1，im.)。10min后，迅速斷頭后剪開胸部皮膚及胸骨，打開胸腔露心臟，記錄斷頭至心室停跳的時間即為失血性休克時間，結(jié)果見表。
實驗結(jié)果A、B注射液能明顯延長小鼠斷頭后心搏時間。這表明其可降低心肌耗氧量，從而對缺血性心肌起保護作用。
表9對失血性休克小鼠的保護作用(X±S)動物數(shù)組別 心博時間(s)(只)正常對照組 10 9.8±1.2參麥注射液組 10 15.7±1.6**A注射液小劑量組10 16.4±1.7**A注射液中劑量組10 17.9±2.0**A注射液大劑量組10 18.1±2.1**B注射液小劑量組10 16.5±1.7**B注射液中劑量組10 17.3±1.4**
B注射液大劑量組10 18.9±1.1****p＜0.01與正常對照組比較。
實驗例15。A、B注射劑對病毒致小鼠心肌損傷的保護作用實驗。
本實施例所述的A、B注射劑同實施例14。
實驗?zāi)康奶接慉、B注射液對病毒致小鼠心肌損傷的保護作用。
實驗方法用Woodruffs培育的親鼠心肌株CVB3提純液1.0×107pfu/ml腹腔注射6-8周齡雄性BALB-C小鼠，制作小鼠急性心肌炎模型。正常對照組10只，注射生理鹽水0.4ml。將感染小鼠隨機分組各10只，飼養(yǎng)于感染室，模型對照組(生理鹽水10ml.kg-1，im.)，參麥注射液組(8ml.kg-1，im.)，A注射液小劑量組(8ml.kg-1，im.)，A注射液中劑量組(16ml.kg-1，im.)，A注射液大劑量組(32ml.kg-1，im.)，B注射液小劑量組(8ml.kg-1，im.)，B注射液中劑量組(16ml.kg-1，im.)，B注射液大劑量組(32ml.kg-1，im.)。以上8組均連續(xù)注射并觀察12d，這期間對瀕死小鼠及時處死，取血測定血清SOD濃度及氧自由基濃度，并取心臟進行常規(guī)病理檢查，至12d各組存活者全部處死作同上檢查。
實驗結(jié)果造模后小鼠死亡率明顯升高、炎性細胞浸潤及壞死明顯、血清SOD活性明顯低于正常組，活性氧濃度明顯高于正常組有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。各治療組感染后死亡率下降、心肌組織炎性細胞浸潤及壞死均明顯輕于未治療組，均可明顯提高血清SOD活性，降低血清活性氧濃度(p＜0.01)。結(jié)果見表。
表10對病毒致小鼠心肌損傷死亡率的影響(X±S)動物數(shù)組別 死亡數(shù)死亡率(％)(只)正常對照組 10 00模型對照組 10 990ΔΔ參麥注射液組 10 440**A注射液小劑量組10 220**A注射液中劑量組10 220**A注射液大劑量組10 110**B注射液小劑量組10 330**B注射液中劑量組10 220**B注射液大劑量組10 110****p＜0.01與模型組比較；ΔΔp＜0.01與正常對照組比較。
表11 對病毒致小鼠心肌組織病理的影響(X±S)動物數(shù)組別壞死灶數(shù) 炎性浸潤灶數(shù)(只)正常對照組 10 0±00±0模型對照組 10 19.8±12.5ΔΔ16.5±11.3ΔΔ參麥注射液組 10 8.4±5.2**6.7±8.1**A注射液小劑量組10 7.7±8.1**6.2±3.1**A注射液中劑量組10 6.5±7.4**5.3±4.2**A注射液大劑量組10 3.2±1.8**4.4±3.5**B注射液小劑量組10 8.2±7.1**6.4±4.7**B注射液中劑量組10 7.5±6.3**6.2±5.1**B注射液大劑量組10 4.1±2.2**4.0±4.5****p＜0.01與模型組比較；ΔΔp＜0.01與正常對照組比較。
表12 對病毒致小鼠SOD活性及活性氧濃度的影響(X±S)動物數(shù)組別SOD活性 活性氧濃度(只)正常對照組 10 196.78±22.471055.48±125.54模型對照組 10 69.21±15.43ΔΔ2978.59±168.17ΔΔ參麥注射液組 10 81.44±18.74**1357.22±152.47**A注射液小劑量組10 85.35±22.11**1211.91±145.56**A注射液中劑量組10 85.48±22.34**1148.49±178.19**A注射液大劑量組10 89.17±14.78**1078.49±154.45**B注射液小劑量組10 84.28±32.07**1341.67±133.27**B注射液中劑量組10 89.67±27.45**1222.34±156.78**B注射液大劑量組10 99.17±24.64**1179.47±133.42****p＜0.01與模型組比較；ΔΔp＜0.01與正常對照組比較。
實驗表明A、B注射劑對病毒致小鼠心肌損傷具有一定的保護作用。
實驗例16。A、B注射劑對家兔試驗性肺心病的治療作用實驗。
本實施例所述的A、B注射劑同實施例14。
實驗?zāi)康奶接慉、B注射液對家兔試驗性肺心病的治療作用。
實驗方法動物隨機分為正常對照組(生理鹽水10ml.kg-1，im.)，模型對照組(生理鹽水10ml.kg-1，im.)，參麥注射液組(1ml.kg-1，im.)，A注射液小劑量組(2ml.kg-1，im.)，A注射液中劑量組(4ml.kg-1，im.)，A注射液大劑量組(8ml.kg-1，im.)，B注射液小劑量組(2ml.kg-1，im.)，B注射液中劑量組(4ml.kg-1，im.)，B注射液大劑量組(8ml.kg-1，im.)。以上各組均連續(xù)注射并觀察4周，同時除正常對照組外其余各組連續(xù)耳緣靜脈注射1％三氯化鐵溶液(25ml/日)。4周后處死動物，光鏡取材，以O(shè)ptonEM-109透射電子顯微鏡進行檢查。
實驗結(jié)果
對照組心、肺、脾、腎上腺、甲狀腺均呈正常組織結(jié)構(gòu)；模型組心肌肌膜不清，糖原減少，線粒體變性及間質(zhì)水腫；肺泡上皮細胞變性，線粒體變性，小動脈內(nèi)皮細胞腫脹、間質(zhì)膠原纖維增生及變性；肝核染色質(zhì)稀疏、高爾基氏復(fù)合體及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)變性；脾淋巴細胞變性，紅細胞溶血；腎小體毛細血管、足細胞及血管內(nèi)皮細胞變性；腎上腺內(nèi)質(zhì)細胞胞器變性；甲狀腺細胞變性。A、B注射液各組各臟器及腺體結(jié)構(gòu)均僅見輕度變性，有明顯的保護作用。參麥注射液組較模型組輕。但較A、B注射液組為重。
表明A、B注射劑對家兔試驗性肺心病的有一定的治療作用。
實驗例17。A、B注射劑對小鼠血清溶血素的影響實驗。
本實施例所述的A、B注射劑同實施例14。
實驗?zāi)康奶接慉、B注射劑對小鼠血清溶血素的影響，以觀察免疫作用。
實驗方法ICR小鼠隨機分組，每組10只分別為正常對照組(生理鹽水10ml.kg-1，im.)，模型對照組(生理鹽水10ml.kg-1，im.)，參麥注射液組(8ml.kg-1，im.)，A注射液小劑量組(8ml.kg-1，im.)，A注射液中劑量組(16ml.kg-1，im.)，A注射液大劑量組(32ml.kg-1，im.)，B注射液小劑量組(8ml.kg-1，im.)，B注射液中劑量組(16ml.kg-1，im.)，B注射液大劑量組(32ml.kg-1，im.)。各組分別腹腔注射5％綿羊紅細胞生理鹽水懸液0.2ml進行免疫。同時按劑量每日給藥1次，連續(xù)給7日。免疫后第4、6日，除空白對照組其余各組分別腹腔注射30mg/kg環(huán)磷酰胺。末次給藥后30min，小鼠眼眶取血，分離血清50μl，用生理鹽水稀釋500倍。取稀釋血清1ml，加入5％綿羊紅細胞0.5ml以及10％補體1ml，混勻后置于37℃C恒溫水浴中30min，然后移至冰浴中終止反應(yīng)。1500rpm離心5min，取上清液加都氏試劑3ml，放置10min后，于540nm處測吸收度值，以下列公式計算各管半數(shù)溶血值。
SRBC半數(shù)溶血時的吸收度值取5％SRBC0.25ml加都氏液至4ml，比色讀取吸收光度值。結(jié)果進行組間t檢驗。
實驗結(jié)果造模后小鼠半數(shù)溶血值下降，模型組與空白對照組比較有顯著性差異(p＜0.01)，表明小鼠經(jīng)造模后血清血溶素水平明顯下降；各給藥組能明顯升高小鼠血清血溶素水平，與模型組比較有顯著性差異(p＜0.01)。顯示本發(fā)明物A、B注射液組具有升高模型小鼠血清血溶素水平的作用，提示藥物有一定增強免疫的作用。
表13對小鼠血清血溶素水平的影響(X±S)動物數(shù)組別半數(shù)溶血值(HC50)(只)正常對照組 10454.01±22.06模型對照組 10436.73±7.56ΔΔ參麥注射液組 10455.20±19.29**A注射液小劑量組 10456.08±12.30**A注射液中劑量組 10493.77±11.95**A注射液大劑量組 10514.31±14.34**B注射液小劑量組 10475.19±11.47**B注射液中劑量組 10486.82±12.11**B注射液大劑量組 10517.22±12.24**ΔΔp＜0.01，與空白對照組比較；**p＜0.01，與模型組比較。
權(quán)利要求
1.一種中草藥藥物組合物，其特征在于，它是由以下重量百分比的中草藥原料制成的藥劑，三七 10-30％ 人參 10-30％ 麥冬 40-80％。
2.根據(jù)權(quán)利要求1所述的一種中草藥藥物組合物，其特征在于，原料的重量百分比含量為，三七 20％人參 20％麥冬 60％。
3.權(quán)利要求1或2所述的一種中草藥藥物組合物的制備方法，其特征在于，其步驟如下，(1)取人參、麥冬、三七三味藥材粉碎成粗粉，用4～8倍量的45％～75％乙醇回流提取2～3次，每次1～2小時，合并提取液，冷藏12～48小時，濾過，濾液回收乙醇至無醇味，冷藏12～48小時，濾過；(2)濾液用等倍量的水飽和正丁醇萃取3～6次，或用3～15倍水飽和正丁醇逆流萃取，合并正丁醇，減壓回收正丁醇，殘留物真空干燥，得人參等三味藥材提取物干浸膏；或者，濾液濃縮至每毫升藥液相當于0.5-2.0克藥材，離心，取離心液通過大孔樹脂吸附，以3-7倍大孔樹脂柱體積的水洗脫，棄去水洗液，可再以20％～30％乙醇洗脫，棄去洗脫液，以40％～70％乙醇洗脫，收集洗脫液，回收乙醇，濃縮，得人參等三藥材提取物水液，或濃縮干燥得人參等三藥材提取物干浸膏；(3)取上述提取物干浸膏或提取物水液，制成藥劑學上所述的任何一種劑型的藥物。
4.根據(jù)權(quán)利要求3所述的一種中草藥藥物組合物的制備方法，其特征在于，取所述人參等三藥材提取物干浸膏，干燥，粉碎成細粉，加0.5～2.0倍量藥用輔料，混勻，制粒，得顆粒劑，或者制粒后裝膠囊，得膠囊劑，或壓制成片劑。
5.根據(jù)權(quán)利要求3所述的一種中草藥藥物組合物的制備方法，其特征在于，取所述人參等三藥材提取物干浸膏，干燥，粉碎成細粉，加入0.5～3.0倍量助懸劑，球磨充分混勻，灌制得軟膠囊劑。
6.根據(jù)權(quán)利要求3所述的一種中草藥藥物組合物的制備方法，其特征在于，取所述人參等三藥材提取物干浸膏，或者取所述人參等三藥材提取物水液200毫升，置容器中，加注射用水至600～800毫升，攪拌，濾過，濾液加2～20克活性炭加熱攪拌吸附，稍冷，過濾，加注射用水至1000毫升，用40％NaOH調(diào)PH值至6.5～8.0，加入抗氧劑0.5～2.0克，溶解、濾過，分級超濾，收集超濾液，灌封，滅菌，即得注射劑。
7.根據(jù)權(quán)利要求3所述的一種中草藥藥物組合物的制備方法，其特征在于，取所述人參等三藥材提取物干浸膏，或者取所述人參等三藥材提取物水液200毫升，置容器中，加注射用水至600～800毫升，攪拌，濾過，濾液加2～20活性炭克加熱攪拌吸附，稍冷，過濾，加注射用水至1000毫升，用40％NaOH調(diào)PH值至7.0～8.0，加入0.5～2.0克亞硫酸氫鈉，加入支架劑50～200克，溶解、濾過，分級超濾，收集超濾液，灌裝，冷凍干燥，即得注射劑。
8.權(quán)利要求1或2所述的一種中草藥藥物組合物在制備治療休克、病毒性心肌炎、慢性肺心病、粒細胞減少癥藥物中的用途。
全文摘要
本發(fā)明公開了一種中草藥藥物組合物，其特征在于，它是由以下重量百分比的中草藥原料制成的藥劑，三七10－30％、人參10－30％、麥冬40－80％。本發(fā)明還公開了該種中草藥藥物組合物的制備方法與用途。本發(fā)明藥物具有益氣固脫、養(yǎng)陰生津、生脈的作用，在治療休克、病毒性心肌炎、慢性肺心病、粒細胞減少癥等方面有確切的療效，且具有調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)的作用，優(yōu)于當前同類中藥療效，為此類病癥提供了高效、速效、毒副作用小的中藥新藥。用本發(fā)明所提供的制備方法制成的本發(fā)明藥物，有利于提高其有效成分含量，可進一步促進本發(fā)明藥物的療效。
文檔編號A61K9/20GK1593594SQ200410041399
公開日2005年3月16日 申請日期2004年7月13日 優(yōu)先權(quán)日2004年7月13日
發(fā)明者戴翔翎, 凌婭, 李明慧, 丁崗, 曹亮 申請人:江蘇中康藥物科技有限公司